Download e-book for kindle: ACE-Hemmer in Klinik und Praxis by J. Holtz (auth.), Prof. Dr. med Peter Dominiak, Prof. Dr.

By J. Holtz (auth.), Prof. Dr. med Peter Dominiak, Prof. Dr. med Gerd Bönner (eds.)

ISBN-10: 3540569901

ISBN-13: 9783540569909

ISBN-10: 3642783767

ISBN-13: 9783642783760

Das Buch vermittelt knapp und übersichtlich die Physiologie und Pathophysiologie des Renin-Angiotensin- und des Bradykininsystems. Nach einem Kapitel über den Wirkungsmechanismus und die klinische Pharmakologie von ACE-Hemmern, in welchem auch auf Unterschiede der einzelnen Substanzen und Interaktionen eingegangen wird, folgt die Erläuterung der Klinik der ACE-Hemmer mit ihren Indikationen, die sich aus den großen internationalen Endpunktestudien ableiten lassen. Besonderes Augenmerk wurde auf die Kombinationsmöglichkeiten mit anderen Pharmaka (Antihypertensiva, inotrop-wirksame Pharmaka) gelegt. Ein Kapitel über Nebenwirkungen und besondere Indikationen komplettiert dieses Werk.

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4). Dieser hohe Anteil der Kinine am blutdrucksenkenden Effekt der ACE-Hemmer war aber nur in Situationen mit einem stimulierten Renin-Angiotensin-System zu beobachten [5, 25,26]. Bei spontan hypertensiven Ratten ohne endogene Reninstimulation war der kininvermittelte Effekt der ACE-Hemmer hingegen wesentlich kleiner und in einigen Studien sogar iiberhaupt nicht mehr nachweisbar [4]. Ein besonderes Tiermodell stellen die kininogenverarmten Ratten ("katholic Brown-Norway rat") dar. Sie haben im Vergleich zu den Kontrolltieren und anderen gesunden Ratten eine drastisch erniedrigte renale Kininfreisetzung.

Auf diese Art und Weise vermogen Kinine durchaus zum Gleichgewicht des Gerinnungssystems beizutragen. Ein schlussiger Beweis dieser Hypothese steht jedoch noch aus. 'Ober eine Stimulation von PGE2 vermogen Kinine in den Zuckerstoffwechsel der Skelettmuskelzellen und des Myokards einzugreifen, indem sie am isoliert perfundierten Rattenherzen die Phosphofruktokinase im Myokard in ihrer Aktivitat steigern und so die zellulare Glukoseverwertung verbessern [33]. Diese Effekte gelten nur am arbeitenden Muskel, nicht jedoch fUr die isolierte Muskelzelle [65].

Gewebekallikrein -- .. -------- ------~ Kallidin (Lys-Bradykinin) Angio- ~ / Aminopeptidase tensinOge~ / /- Angiotensin II \ ! • Kininasell ----.. Converting-Enzym) PhOSPh10liPide ~ Bradykinin Angiotensin I Plasma kallikrein IEDRF I prVreilin Renin _ j Arachidonsaure Phospholipase A • ~ Kininasel Ip I d' I (Carboxypeptidase-N) rostag an me Inaktive Fragmente / Vasopressin Abb. 1. Schematische Darstellung der Kallikrein-Kinin-Systeme und ihrer Interaktionen mit anderen vasoaktiven Hormonen 2. Bedeutung der Kinine fUr die Wirkung der ACE-Hemmer 39 Die Kallikrein-Kinin-Systeme besitzen multiple Interaktionen mit anderen Hormonsystemen (Abb.

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by Donald
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